外周水肿可见于各类钙拮抗剂，以二氢吡啶类（硝苯地平、缓释硝苯地平、非洛地平、拉西地平、氨氯地平、西尼地平等）发生率最高。多发生于胫前、踝部。常静坐工作的病人容易发生外周水肿，晚间尤为明显。外周水肿与钙拮抗剂扩张血管作用有关。血管扩张致使组织毛细血管压力增高，从而加速血管内液体滤出、组织间液增加，导致外周水肿。

    长期大量应用糖皮质激素可引起水盐代谢紊乱，使肾小管对钠离子重吸收增加，导致水钠潴留，出现药物性肾上腺皮质功能亢进，如全身浮肿、满月脸、水牛背、向心性肥胖等症状。

    糖尿病的患者，在使用胰岛素治疗的 1 周内可出现颜面部和下肢水肿，称为胰岛素水肿。可能机制为：（1）糖尿病控制不良时，高张性糖尿的渗透性利尿作用抑制了肾水管对钠的重吸收，使体内钠丢失，用胰岛素治疗后，随着糖代谢的改善消除促进钠排出因素，通过肾素—醛固酮系统的作用引起钠潴留而发生水肿；（2）糖尿病控制不良时，血清胰高血糖素水平显著高而抑制醛固酮的作用促使钠的排出，糖尿病控制满意时胰高血糖素水平下降，抑制作用减弱，使钠排出减少而致钠潴留引起水肿；（3）慢性高血糖可致抗利尿激素分泌增多引起水钠潴留；（4）胰岛素本身可直接作用于肾脏，使钠再吸收增加，引起水潴；（5）长期高血糖可致毛细血管对水通透性增加而致末梢水肿。

    NSAID 种类繁多，FDA 确认的 NSAID 分成三类：（1）乙酰水杨酸盐类，包括阿司匹林；（2）非乙酰基水杨酸盐类，包括水杨酸镁、水杨酸钠、水杨酸胆碱镁、二氟苯水杨酸、双水杨酸酯；（3）非水杨酸盐类，包括布洛芬、吲哚美辛、氟比洛芬、苯氧基布洛芬、萘普生、萘丁美酮、吡罗昔康、保泰松、双氯灭痛、芬洛芬、酮基布洛芬、酮咯酸、四氯芬那酸、舒林酸、托美丁等。

    不同种类的 NSAID 都是通过抑制环氧化酶的活性，从而抑制花生四烯酸最终生成前列环素 (PGI1)、前列腺素 (PGE1，PGE2) 和血栓烷 A2(TXA2)。NSAID 对肾脏的副作用其机制在于降低肾脏灌注和肾小球滤过率。前列腺素可以扩张血管，抑制肾小管对血管紧张素的反应，维持肾血流量。而 NSAID 则抑制前列腺素合成，使得肾灌注不能得以维持，致使体液和电解质紊乱，发生水钠潴留、高血钾、可逆性的急性肾脏功能不全、间质性肾炎及肾坏死等。

     口服避孕药中含有雌激素。雌激素使肝脏合成血管紧张素原增加，肾素-血管紧张素-醛固酮活性增强，导致水钠潴留。雌激素还可直接作用于肾脏使肾小球滤过率降低、肾小管钠重吸收增加而引发水肿。