肌电图诱发电位的临床应用
肌电图诱发电位概述：分为两大类：特异性与非特异性（均为不同刺激在脑的不同部位形成的电位信号，再通过计算机平均叠加技术来获得。）目前较为明确的神经发生源有：BAEP的3个主波； SEP的N9、N13---；VEP的P100等。
一.脑干听觉诱发电位
脑干听觉诱发电位(BAEP)是一项脑干受损较为敏感的客观指标，是由声刺激引起的神经冲动在脑干
听觉传导通路上的电活动，能客观敏感地反映
中枢神经系统的功能，BAEP记录的是听觉传导通路中的神经电位活动，反映耳蜗至脑干相关结构的功能状况，凡是累及听通道的任何病变或损伤都会影响BAEP。往往脑干轻微受损而临床无症状和体征时，BAEP已有改变 。
听觉的传导
Corti器—内耳螺旋神经节—蜗N
↓
桥小脑角®延髓®耳蜗N核
↓
双侧在斜方体交叉到对侧®上橄榄核 ®双外侧丘系
↓
内侧膝状体
↓
内囊—听放射— 颞横回（皮质听觉中枢）
（1）听觉诱发电位的神经发生源
波Ⅰ：蜗神经。反映耳蜗到脑干耳蜗核听神经颅外段的动作电位
波Ⅱ：听神经颅内段及蜗神经核（延髓）。
波Ⅲ：上橄榄核群（脑桥）。
波Ⅳ：外侧丘系腹核（脑桥）。
波Ⅴ：下丘（下丘部大的中央核团区） （中脑）反映双耳的交互作用。
波Ⅵ：内侧膝状体（丘脑）。
波Ⅶ：丘脑皮层投射区（听放射）。
（2）BAEP的分析和测量
Ⅰ、Ⅱ波实际代表听觉传入通路的周围性波群，其后各波代表中枢段动作电位。波Ⅰ～波Ⅴ等前5个波最稳定，其中波Ⅴ波幅最高，可作为辨认BAEP各波的标志。正常情况下，波Ⅱ与波Ⅰ，或波Ⅵ与波Ⅶ常融合形成复合波形。
Ⅰ波潜伏期代表听觉通路的周围性传导时间，而波Ⅰ～波Ⅴ波间潜伏期（IPL）系脑干段听觉中枢性传导时间，也代表脑干功能的完整性。脑干
听觉传导通路
与脑干其他结构的发育基本一致，故BAEP检测不仅可反映脑干听觉功能的发育而且在一定程度上可反映出整个脑干功能的发育状态〔有资料显示缺血缺氧性脑病患儿BAEP异常率为64.3%，语言发育障碍儿童BAEP异常率为56.6%，高胆红素血症患儿BAEP异常率为52.6%，脑瘫患儿BAEP异常率为52.4%。
引导不出BAEP，可以考虑为听神经近耳蜗段的严重损伤；波I或波I、II之后各波消失，可考虑听神经颅内段或脑干严重病损。
BAEP各波绝对潜伏期（PL）均延长而且双侧对称, 如I-V潜伏期（IPL）不长，则可能为传导性耳聋直至听神经近耳蜗段病损；倘若I-V IPL延长，则可能提示脑干听通路受累。 如果III-V IPL正常，则病损可能发生在脑干听通路下段或神经；测量波II之前的负波峰至波V峰或负峰之间的传导时间，可帮助分辨蜗性病变和蜗后病变；波I、III引不出来时可观察波V的PL。校正后的波VPL如果仍超过正常值上限，则揭示蜗后病变。
V/I 波幅比异常，在听力正常前提下，该比值<0.5，可考虑为上部脑干受累。当然，如果选择性波V缺失，则上部脑干受累的金标准。
III-V/I-III IPL比值，该比值>1.0时，为III-V IPL相对延长的结果。如果听力学正常，则该参量的异常提示早期的脑干病损（脑桥到中脑下段）。
（3）BAEP的临床应用
作为听力的客观测定依据；测定结果不 受年龄、聋哑、意识、神经官能症等因素限制。
脑干外肿瘤（听神经瘤、桥小脑角肿瘤、 髓母细胞瘤等）
多灶性脑干脱髓鞘病变（多发性硬化、 桥脑中央髓鞘溶解症、白质营养不良）
对药物副作用的监测
脑干血管病、昏迷、脑死亡．
对
糖尿病患者存在血管功能障碍，尤其是与神经营养关系密切的微血管发生病变，表现为毛细血管基底膜增厚、血管内皮细胞增生、管腔狭窄、从而导致神经缺血、缺氧，神经脱髓鞘改变及髓鞘的空泡样改变，使听觉功能受损害。因此，糖尿病伴有耳鸣及眩晕者，应及早行BAEP检测。对糖尿病患者的BAEP检查，能及早发现其中枢神经系统亚临床功能异常，有预警意义。
二.视觉诱发电位
视觉诱发电位(Visual Evoked Potential,EVP)是大脑皮质枕叶区对视刺激发生的电反应，是代表视网膜接受刺激，经视路传导至枕叶皮层而引起的电位变化。
视觉传导
视网膜（感受器）
¯
视锥/视杆细胞®双极细胞®节细胞--视N
¯
视交叉®视束
¯
外侧膝状体 ®视放射®枕叶
¯
中脑顶盖前区 EW核 ®动眼N ®对光反射
（1）视诱发电位分类
闪光VEP （FVEP)
棋盘格翻转VEP （PRVEP）
全视野刺激
半视野刺激
¼视野刺激
方格/条栅VEP
（2）视觉诱发电位的实际应用
诱发电位（VEP）是指给予神经系统某一部位适宜刺激，在神经系统相应部位所记录到的电位变化。通常把与刺激信号有严格关系的特定反应电位称为特异性诱发电位，这种特异性诱发电位是诱发信息以神经发放形式，在神经通路不同水平上不断组合形成的一系列神经电活动。由于诱发反应与诱发刺激之间在时间上有恒定的关系，因此根据神经冲动传导时间便可以判定诱发电位中不同的反应所代表神经通路的水平。如果某一水平发生病变或功能障碍时，诱发电位的相应部分就会出现潜伏期、波幅及波形的改变。一般地说：(1)F-VEP异常提示视网膜至视皮层之间的病变，异常程度与视功能障碍程度相一致，视网膜病变通过ERG可以识别；(2)F-VEP正常、P-VEP异常提示屈光系统的病变，屈光系统的病变通过眼科常规检查可以验证；(3)F-VEP正常、P-VEP正常表示视功能正常；(4)F-VEP正常、P-VEP检查不配合或眼科常规检查正常提示自诉的视功能障碍情况不真实。 VEP除对视功能障碍可以进行定量评定外，对于各种视功能障碍的病变也有一定诊断和鉴别诊断的价值。
（3）VEP波形及正常值
视觉诱发电位为一组NPN三相复合波，按各自的平均潜伏期命名为N75、P100、N145，由于N75难以辨认，N145潜伏期及波幅变异大，故临床将P100作为主要检测指标。
（4）P100的影响因素
生理因素：年龄：新生儿—大而迟阳性波 190ms；1 岁后趋稳定，波形和成人相似； 潜伏期随年龄增长而缩短；50岁以后每十年P100延长2~5ms.；性别：女性P100潜伏期短于男性2~3ms 、 视敏度、精神因素、体温（MS）、优势眼、 瞳孔、药物（酒精—延迟、镇静剂—波幅¯）
刺激因素：照度、对比度（>50%）、刺激野的大小、颜色、棋盘格大小（小—延迟、幅度--）、刺激率等。
由于VEP是一种检测视神经亚临床损害的敏感手段，神经科和眼科临床部分疾病的诊断及鉴别，视觉诱发电位(VEP)具有得天独厚的优势。
1、视神经炎
视神经炎时表现为VEP潜伏期延长和波幅降低，通常波幅变异性较大，潜伏期变异性较小，视神经纤维受累侧眼VEP的P100延迟，平均峰潜伏期几乎延长30％，波幅减低50％，而未受累侧眼的VEP均正常。
2、其它视神经异常疾病
多种病因所致的视神经病理性受累，均可影响VEP。
在Leber遗传性视神经病中，可有VEP的异常，许多有严重视力受损的病人记录不到VEP，或表现为反应小、波形离散及延迟；在缺血性视神经病患者，可出现VEP的延迟，但波幅的降低通常更具特征性；中毒性弱视中VEP波幅明显减低，但潜伏期通常正常；青光眼患者的VEP常为潜伏期异常。
糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的严重并发病之一，也是主要的致盲性眼病之一，如能在糖尿病视网膜病变发生之前，早期诊治，有效的控制血糖及改善视网膜的微循环，就可以减少糖尿病视网膜病变的发生或减慢其进程。视觉诱发电位检查对早期糖尿病视网膜病变异常检出率略高于眼底荧光血管造影，因此对早期发现糖尿病视网膜病变有重要的意义。
3、多发性硬化
VEP对确诊多发性硬化具有很高的诊断价值，这已得到大量研究的反复证实，阳性率通常可达70％—97％。
多发性硬化的诊断，取决于能说明中枢神经系统存在多处病灶的临床和实验室证据。在这种疾病中，视神经是最常受累的部位之一。VEP潜伏期是一种检测视觉通路损害的客观手段，甚至在这些损害处于亚临床状态时，对多发性硬化患者来说，通过VEP技术可提示视觉通路受累的亚临床依据。因此，当临床上已确定有一处病变存在，尤其是枕骨大孔水平以下时，通过VEP检测出视觉系统的病变，对于多发性硬化的诊断是非常有价值的。
VEP改变的病理生理基础仍不明确，直接的实验表明，完全性传导阻滞可能是中枢神经纤维广泛脱髓鞘的结果，波幅的改变可能很大程度上反映了受损纤维的完全性传导阻滞；而在不太严重且不太广泛的脱髓鞘病变中，常表现为VEP潜伏期延迟，反映了受损视觉纤维的传导速度减慢。
4、前视觉通路的压迫性病变
VEP潜伏期延长并非多发性硬化和视神经炎所特有的表现，前视觉通路的压迫性病变也可产生相似的异常。
压迫性病变时，VEP可有潜伏期延长，且大多在早期阶段，即使潜伏期增加，其程度也远小于脱髓鞘疾病。潜伏期延迟一般不超过正常上限20ms，而在视神经炎和多发性硬化常常是平均延迟34—45ms，个别病例延迟长达100ms。另外在压迫性病变VEP显示波形异常的发生率远高于脱髓鞘疾病，尤其是在蝶鞍区的肿瘤，其特征是VEP的不对称性。
5、诈病或癔病
如果VEP可反映“看得见” 的能力，那么对于那些声称“看不见”、但又无病理改变者，通过VFP就可得到测试。如果VEP正常就提示从视网膜到视觉皮层通路是完整的。
如果病人主诉单眼全盲，也的确可以记录不到VFP，此时要考虑两种可能性：或是病变所致，或是VEP的随意抑制。
3.
体感诱发电位
体感诱发电位(Somatosensory Evoked Potential，简称SEP)是常见的感觉诱发电位之一，是当感觉器官、感觉神经或感觉传导途径上任何一点受刺激时，在中枢神经系统引导出的电位。它在一定程度上反映了特异性躯体感觉传入通路、脑干网状结构及大脑皮层的机能状态。目前，SEP主要用脉冲电流诱发技术对刺激的性质、强度、持续时间、频率等参量加以控制，可使记录和分析方法标准化，并可对记录结果作定性和定量分析，故SEP已由传统的定性研究转入精确的定量研究。
VEP的分析和测量
体感诱发电位（SEP）根据潜伏期的长短可分为短潜伏期（上肢刺激正中神经＜25ms，下肢刺激胫后神经＜45 ms），中期潜伏期（25-120 ms），长潜伏期（120-500 ms）中长潜伏期易受意识状态影响，故短潜伏期的体感诱发电位广为应用。正常短潜伏期体感诱发电位及各波的神经发生源为刺激上肢正中神经。
（1）Erb点电位：N9为臂丛复合动作电位;(2)颈部电位：N11起始点可能为后根神经冲动达下部颈髓入口处和后索的传导性电位。N13颈髓后角.（3）皮质下电位源于脑干核团和丘脑。（4）皮质电位是达到皮质的第一个电。N20以后的成分为起自顶叶皮质中潜伏期成分。
刺激下肢胫后神经：N8是腘窝记录到的周围电位，脊髓电位N21、N24，皮质下电位N34、P28，皮层电位N36、P40。
（2）SEP各波的含义：N9潜伏期延长提示周围神经病病损、脊髓病损，其共同点是：凡是引起感觉障碍的相应SEP多属异常，仅浅感觉障碍时SEP多属正常。在病变水平以下刺激 如皮质反应消失，提示脊髓完全性损害。不全性损害者有1/2可以出现反应，提示预后良好。皮质下（脑干和丘脑等）病损时多为N20潜伏期延长。皮质病损或侵及内囊时多为N20波幅降低或消失。4多发性硬化最常见N20潜伏期延长，N11、N13、N14消失及N13-N20的中枢传导时间延长。5变性疾病：结合周围神经运动及感觉传导速度联合观察，对各型疾病的定位、分型、疗效及预后均有帮助。6脑死亡：上肢SEP的N20-N25复合波消失，有时可检出N9、N13。7额、顶SEP成分对严重颅脑外伤患者预后的判断有意义。
（3）VEP的临床意义
体感诱发电位适应于：（1）周围神经病损：如多发性神经炎、臂丛及颈神经根病损、腰骶丛及腰骶神经根损伤等；（2）中枢神经系统同灶性病损、脊髓病损：如脊髓肿瘤；外伤等脑干及丘脑病变如缺血性病变及肿瘤等；大脑半球病变如血管病变等；（3）神经系统等弥散性疾病，进行性神经型腓肠肌萎缩、遗传性共济失调变性病等；（4）脱髓鞘病；（5）严重颅脑外伤及脑死亡；（6）昏迷；（7）脊髓手术的术中监测。
