中国高血压防治指南（五）
7.
高血压防治的对策和策略
7.1.
防治对策
绝大部分高血压可以预防, 可以控制, 但却难以治愈， 因此，预防高血压的发生及系统管理治疗高血压患者是一项涉及全社会的长期的使命。防治对象不仅包括已诊断的高血压病人，而且包括社区中所有可能发生高血压的高危个体。防治对策应该是可执行的、经济有效的并且是可持续发展的。这包括以下四个方面：
应将高血压的预防及治疗纳入当地医疗卫生服务政策中。在资源分配、服务体系的运作及人事制度上为高血压的防与治提供政策层面的支持。这包括：①在经费开支方面支持适合当地高血压流行状况及经济条件的检出和管理方案以及药物治疗的优惠政策等；②支持对所服务范围的社区医生提供定期培训；③对复杂或难治的高血压患者做好双向转诊;和④将高血压的防治质量及效果作为基层医疗卫生服务中心业绩考核的主要评估指标。
高血压一旦发生，就需要终生管理。有效的管理是预防严重的心脑血管疾病等并发症的关键。基层医疗卫生服务部门是高血压防治的第一线，必须担负起高血压检出、登记、治疗及长期系统管理的主要责任。通过建立健康档案的过程了解社区人群的高血压患病率及具体的患病个体，了解社区人群中的高危个体，并主动采取相应的干预措施。通过系统筛查、 机会性检查（日常服务）及补充性追查可以经济高效地检出高血压患者。根据病人的具体特点做必要的附加检查。复杂或难治的高血压患者应及时转诊到上级专科医院，并根据上级医院的治疗方案继续管理该病例。
有条件的地方应建立或加强统一的电子化的心脑血管疾病管理及专家咨询网络。统一的联网的电子化医疗卫生服务信息管理系统可明显提高高血压病人治疗和管理的效率。此外心脑血管疾病的专家咨询网络可以为基层医护人员提供继续教育或为病人提供即时的指导意见和建议, 从而提高高血压病人的管理水平。
建立并实施以医学科研证据为基础、以服务质量与结局为指标、以全社区的心血管健康为目标的监督考核制度，和以考核成绩为指导的资源分配与人事安排的卫生服务政策。
7.2.
高血压防治的策略
社区高血压防治要采取面对全人群、高血压易患（高危）人群和病人的综合的防治策略，一级预防、二级预防与三级预防相结合的综合的一体化的干预措施。
7.2.1
.
全人群策略
全人群的策略主要采用健康促进的理论，强调以下几方面：
政策发展与环境支持 在提倡健康生活方式， 特别是强调减少食盐的摄入和控制体重，促进高血压的早期检出和治疗方面发展政策和创造支持性环境。
健康教育 社区健康教育责任师应争取当地政府的支持和配合，对社区全人群开展多种形式的高血压防治的宣传和教育，如组织健康教育俱乐部、定期举办健康知识讲座、利用宣传栏、黑板报宣传或文字宣传材料等传播健康知识。
社区参与
以现存的卫生保健网为基础，多部门协作，动员全社区参与高血压防治工作。
场所干预
高血压的干预策略必须落实到场所中才能实现。健康促进的场所分为五类：（1）全市；（2）医院；（3）居民社区；（4）工作场所；（5）学校。根据不同场所的特点
制定和实施高血压的干预计划。
7.2.2
.
高血压易患人群策略
社区高危人群的干预主要强调早期发现和控制心血管疾病的危险因素，预防心血管疾病的发生。
1) 高血压易患人群的筛选
高血压易患因素主要包括：
l正常高值血压人群(120-139mmHg和/或80-89mmHg)
l超重和肥胖
l酗酒
l高盐饮食
2) 高血压易患人群的防治策略
（1）健康体检
健康体检要包括一般询问、身高、体重、血压测量、尿常规，测定血糖、血脂、肾功能、心电图等指标。
（2）控制危险因素的水平
l与一般人群策略相同
l体检出的高危个体进行随访管理和生活方式指导。
7.2.3
.
高血压患者的管理
高血压患者的管理包括高血压的早诊早治，规范管理和监测。
1) 高血压的检出
社区高血压患者的筛查有以下几个途径：
l健康档案
社区建立居民档案， 档案的基本内容包括个人一般情况、家族史、现病史、生活方式等，并可结合当地实际情况进行增补。将健康档案与社区常规的诊疗信息系统连接起来，开展持续性保健服务。
l体检
体检发现高血压患者
l门诊就诊
常规门诊就诊的病人通过测量血压发现新的高血压患者。
l其他途径的机会性筛查 如流行病调查等
l场所提供测量血压的装置 职工可随时测量血压。以及时发现血压升高。
l家庭自测血压 自我测量血压以及时发现血压升高。
2) 高血压的社区管理(相见第8节内容)
8.
高血压的社区规范化管理
8.1.
高血压分级随访管理的内容
根据危险分层：低危、中危、高危/很高危，将高血压患者分为一级、二级、三级管理。
表
8-1
社区高血压分级管理内容
————————————————————————————————————————
项目
一级管理
二级管理
三级管理
————————————————————————————————————————
管理对象
低危患者
中危患者
高危/很高危患者
建立健康档案
立即
立即
立即
非药物治疗
立即开始
立即开始
立即开始
药物治疗
可随访观察 3个月，仍
可 随 访 观 察1 个 月，仍
立即开始药物治疗
（初诊者）
≥140/90 mmHg即开始
≥140/90mmHg 即开始
血压未达标或不稳定，
随访测血压
3周 1 次
2周 1 次
1周 1 次
血压达标且稳定后， 3 月 1 次
2月 1 次
1月 1 次
常规随访测血压
测BMI 、腰围
2年 1 次
1年 1 次
6月 1 次
检测血脂
4年 1 次
2年 1 次
1年 1 次
检测血糖
4年 1 次
2年 1 次
1年 1 次
检测尿常规
4年 1 次
2年 1 次
1年 1 次
检测肾功能
4年 1 次
2年 1 次
1年 1 次
心电图检查
4年 1 次
2年 1 次
1年 1 次
眼底检查
选做
选做
选做
超声心动图检查
选做
选做
选做
转诊
必要时
必要时
必要时
————————————————————————————————————————
注：随访监测记录说明：① 血压监测：医院、社区站（中心）测量或患者自测血压均可；血压不稳定者增加随访和测压次数；鼓励患者自测血压。② 其他检测项目：社区站（中心）或医院检测均可。③ 辅助检测的频率为基本要求，根据需要可增加监测次数。
8.2.
随访的方式
高血压社区随访可采用多种方式同时进行，常用的方式有病人到医院的诊所随访、定期到居民比较集中的社区站点随访、病人自我管理教育后的电话随访、对行动不便患者的入户随访以及对中青年高血压人群的网络随访。符合成本效益的是电话随访，注意在电话随访前患者应接受血压监测方法的培训。
8.3.
高血压社区管理流程
高血压社区管理框架操作流程见图3. ；基层高血压分级管理见图4.
8.4.
高血压社区防治主要的效果评价指标
高血压防治“三率”水平是社区高血压防治考核评价指标体系最重要的指标。考核评估工作至少
每年进行1 次，各地可根据需要增加定期考核评估工作。
(1) 高血压患者管理的主要考核指标：
①管理率
是指基层社区卫生服务机构管理的高血压患者人数占辖区高血压患病总人数的比例。
计算公式：管理率=已管理高血压人数/辖区高血压患病总人数×100%
辖区高血压患病总人数估算：辖区常住成年人口总数×成年人高血压患病率（通过当地居民普查、抽样调查获得或是选用本省（全国）近期高血压患病率指标）。
②管理人群血压控制率
接受管理的高血压患者中血压达标的人数占管理高血压患者人数的比例。
计算公式：管理人群血压控制率=血压达标人数/管理的高血压人数×100%
高血压的血压控制率是
指收缩压＜140和舒张压＜90mmHg,即收缩压和舒张压同时达标。
血压达标可分为时点达标和时期达标二种评估方法：
时点达标：指高血压患者最近一次血压控制在 140/90mmHg 以下；
时期达标：指选定时期（一般选用 1 年）不同时段测量的血压值，同一病人70%以上血压值控制在140/90mmHg 以下。
（2）人群高血压防治主要考核指标：
①高血压知晓率=知道自己患有高血压的人数/辖区高血压人数×100%
②高血压服药率= 已服降压药的高血压人数/辖区高血压人数ⅹ100%
③血压控制率＝血压达标患者数／辖区高血压患者总数×100%
9.
继发性高血压
继发性高血压是病因明确的高血压，当查出病因并有效去除或控制病因后，作为继发症状的高血压可被治愈或明显缓解；继发性高血压在高血压人群中约占
5-10%；常见病因为肾实质性、内分泌性、肾血管性高血压和睡眠呼吸暂停综合症，由于精神心理问题而引发的高血压也时常可以见到。以前因为认识不足，故诊断的病例数较少。继发性高血压患者发生心血管病、脑卒中、蛋白尿及肾功能不全的危险性往往更高，而病因又常被忽略以致延误诊断。提高对继发性高血压的认识，及时明确病因并积极针对病因治疗将会大大降低因高血压及并发症造成的高致死及致残率。近年来对继发性高血压的鉴别已成为高血压诊断治疗的重要方面。
9.1.
肾实质性高血压
病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；也少见于遗传性肾脏疾病（
Liddle综合征）、肾脏肿瘤（肾素瘤）等。
肾实质性高血压的诊断依赖于：
1）肾脏实质性疾病病史；蛋白尿、血尿及肾功能异常多发生在高血压之前或同时出现；2）体格检查往往有贫血貌、肾区肿块等。常用的实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂的测定； 24h尿蛋白定量或尿白蛋白／肌酐比值（ACR）、12h尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾脏CT／MRI以确诊并查病因；眼底检查；必要时应在有条件的医院行肾脏穿刺及病理学检查，这是诊断肾实质性疾病的“金标准”。肾实质性高血压需与高血压引起的肾脏损害和妊娠高血压相鉴别，前者肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿／血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。妊娠20周内出现高血压伴蛋白尿或血尿、而且易发生先兆子痫或子痫、分娩后仍有高血压则多为肾实质性的高血压。
肾实质性高血压应低盐饮食（每日
<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3-0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效的治疗同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗。
9.2.
内分泌性高血压
内分泌组织增生或肿瘤所致的多种内分泌疾病，由于其相应激素如醛固酮、儿茶酚胺、皮质醇等分泌过度增多，导致机体血流动力学改变而使血压升高。这种由内分泌激素分泌增多而致的高血压称为内分泌性高血压，也是较常见的继发性高血压，如能切除肿瘤，去除病因，高血压可被治愈或缓解。
9.2.1
.
原发性醛固酮增多症（原醛症）
原醛症是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合症，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症（
GRA）。以往将低血钾作为诊断的必备条件，认为原醛症在高血压中的患病率<1%，但近年的报告显示：原醛症在高血压中占5%~15%,在难治性高血压中接近20%，仅部分患者有低血钾。建议对早发高血压或血压水平较高，特别是血压>180/110 mmHg的患者；服用3种以上降压药物而血压不能达标的难治性高血压；伴有持续性或利尿剂引起的低血钾（血钾<3.5mmol//L）或肾上腺意外瘤的高血压；有40岁以前发生过脑血管意外家族史的高血压患者和原醛症一级亲属中的高血压患者进行
原醛症的筛查。
建议上述病人到有条件的医院做血浆醛固酮与肾素活性测定并计算比值（
ARR）进行初步筛查，阳性者进一步进行确诊试验；确诊试验包括口服盐负荷试验（Oral Sodium loading test）、盐水输注试验（Saline infusion test）、卡托普利试验（Captopril Challenge test）等，试验前应停用对测定有影响的药物；低血钾、心功能不全和严重高血压的病人禁做高钠负荷试验，如上述1-2个试验证实醛固酮不被抑制则可确诊。可进一步行肾上腺CT薄层(2-3mm)扫描来进行原醛症亚型分类及定位，鉴别腺瘤与增生，除外肾上腺皮质癌；
MRI对原醛症亚型的诊断并不强于CT，分辨率较差，不推荐使用。确诊后如选择手术治疗, 病人也希望手术时，需进一步行选择性肾上腺静脉取血标本（AVS）来测定醛固酮水平，以鉴别是单侧肾上腺腺瘤或双侧肾上腺增生病变，但
AVS难度较大，价格较贵，为侵入性检查，故应强调适应证并主张在有经验和条件的医院进行，并避免肾上腺出血等并发症的发生。如确诊原醛症患者年龄<20岁，且有原醛症或有年轻人卒中的家族史，则应做基因检测以确诊或排除GRA。
确诊为单侧醛固酮分泌瘤或单侧肾上腺增生患者，服用盐皮质激素受体拮抗剂，待血压、血钾正常后行腹腔镜单侧肾上腺手术切除术，如为肾上腺肿瘤所致则手术切除肿瘤后高血压可得到纠正
,也可用导管消融术治疗。如患者不能手术，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂进行长期治疗；如为双侧肾上腺增生，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂治疗，螺内酯（安体舒通）为一线用药，依普利酮为选择用药；推荐用小剂量肾上腺糖皮质激素治疗GRA 患者，以纠正高血压和低血钾。成人地塞米松开始剂量为0.125～0.25mg/d，强的松开始剂量为2.5～5mg/d；仅有少数原醛症病人的报告使用其他药物如CCB、ACEI、ARB，这些药物有抗高血压作用，但无明显拮抗高醛固酮的作用。
9.2.2
.
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤是一种起源于
肾上腺嗜铬细胞的过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱的肿瘤。嗜铬细胞瘤可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。嗜铬细胞瘤
90%以上为良性肿瘤, 80%～90%嗜铬细胞瘤发生于肾上腺髓质嗜铬质细胞，其中90%左右为单侧单个病变。起源肾上腺以外的嗜铬细胞瘤约占10%，恶性嗜铬细胞瘤约占5%～10%，可造成淋巴结、肝、骨、肺等转移。嗜铬细胞瘤间断或持续的释放儿茶酚胺激素作用于肾上腺素能受体后
,可引起持续性或阵发性高血压,伴典型的嗜铬细胞瘤三联征,即阵发性“头痛、多汗、心悸”，同样可造成严重的心、脑、肾血管损害；肿瘤释放的大量儿茶酚胺入血可导致剧烈的临床症候如
高血压危象、低血压休克及严重心律失常等称为嗜铬细胞瘤危象。但是如果能早期、正确诊断并行手术切除肿瘤，它又是临床可治愈的一种继发性高血压，所以建议如下：
1)高血压：为阵发性、持续性或持续性高血压伴阵发性加重；压迫腹部、活动、情绪变化或排大、小便可诱发高血压发作；一般降压药治疗常无效。2)高血压发作时伴头痛、心悸、多汗三联症表现；3)高血压患者同时有体位性低血压；4)高血压患者伴糖、脂代谢异常、腹部肿物；5)高血压伴有心血管、消化、泌尿、呼吸、神经系统等相关体征，但不能用该系统疾病解释的高血压患者应进行嗜铬细胞瘤的临床评估及确诊检查。
嗜铬细胞瘤的诊断依赖于肿瘤的准确定位和功能诊断
, CT、MRI可以发现肾上腺或腹主动脉旁交感神经节的肿瘤,对肾上腺外嗜铬细胞瘤诊断的敏感性较低，而MIBG扫描弥补了CT、MRI的缺点,尤其是对肾上腺外、复发或转移肿瘤的定位具有一定的优势，对于嗜铬细胞瘤的定位诊断具有重要的价值；嗜铬细胞瘤的功能诊断主要依赖于生化检测体液中的儿茶酚胺含量，其中包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺及其代谢产物；间甲肾上腺素类物质
(MNs)是儿茶酚胺的代谢产物,具有半衰期较长,不易产生波动,受药物影响小的优点，被认为其诊断价值优于儿茶酚胺的测定。多数嗜铬细胞瘤为良性,手术切除是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性，术前需做好充分的准备；131I-MIBG治疗是手术切除肿瘤以外最有价值的治疗方法，主要用于恶性及手术不能切除的嗜铬细胞瘤的治疗。α肾上腺素能受体阻滞剂和
/或β肾上腺素能受体阻滞剂可用于控制嗜铬细胞瘤的血压、心动过速、心律紊乱和改善临床症状。
9.2.3
.
库欣综合征
库欣综合征即皮质醇增多症，其主要病因分为
ACTH依赖性或非依赖性库欣综合征两大类；前者包括垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生（即库欣病）、分泌ACTH的垂体外肿瘤（即异位ACTH综合征）；后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。
建议伴有下述临床症状与体征
的肥胖高血压患者进行库欣综合征临床评估及确诊检查，它们是：
1)向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫；满月脸、多血质；皮肤菲薄、淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩；
2)高血压、低血钾、碱中毒；3)糖耐量减退或糖尿病；4)骨质疏松、或有病理性骨折、泌尿系结石；5)性功能减退，男性阳痿，女性月经紊乱、多毛、不育等；6)儿童生长、发育迟缓；7)神经、精神症状；8)易感染、机体抵抗力下降。
9.3.
肾动脉狭窄
肾动脉狭窄的根本特征是肾动脉主干或分枝狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和
/或肾功能不全的重要原因之一，患病率约占高血压人群的
1%-3%。目前，动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，据估计约为70%，其次为大动脉炎（约
25%）及纤维肌性发育不良(约5%)。鉴于我国成人高血压患病率约达
18％，推测肾动脉狭窄的患病总数相当大。因此，安全准确地鉴别出肾动脉狭窄患者，并予以恰当的治疗具有十分重要的意义。
肾动脉狭窄诊断目的包括：（
1）明确病因；（2）明确病变部位及程度；（3）血流动力学意义；（4）血管重建是否能获益。由于肾动脉狭窄的临床表现多无特异性，常依赖实验室检查作出诊断。虽可供选择的检查很多，但为了优化诊断流程，减少费用，仍需结合临床线索作进一步诊断性检查。其临床线索包括1）恶性或顽固性高血压；2）原来控制良好的高血压失去控制；3）高血压并有腹部血管杂音；4）高血压合并血管闭塞证据 (冠心病，颈部血管杂音，周围血管病变)；5）无法用其它原因解释的血清肌酐升高；7）血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素II受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；8）与左心功能不匹配的发作性肺水肿；9）高血压并两肾大小不对称。如果线索越多，则肾动脉狭窄的可能性越大，但单凭临床线索做出正确诊断的可能性不到一半。目前有许多无创诊断方法，主要包括二方面：肾动脉狭窄的解剖诊断（多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影）和功能诊断（卡托普利肾图、分肾肾小球滤过率、分肾静脉肾素活性），可根据临床需要和实际能获得的检查项目及医院的技术实力予以选择。经动脉血管造影目前仍是诊断肾动脉狭窄的金标准，用于确定诊断及提供解剖细节。如肾动脉主干或分枝直径狭窄
³50%，病变两端收缩压差
³20mmHg或平均压差
³10mmHg，则有血流动力学的功能意义。
9.4.
主动脉缩窄
主动脉狭窄系少见病，包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉狭窄。先天性主动脉缩窄表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置；获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥离等所致的主动脉狭窄。主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压，升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。本病的基本病理生理改变为狭窄所致血流再分布和肾组织缺血引发的水钠潴留和
RAS激活，结果引起左心室肥厚、心力衰竭、脑出血及其它重要脏器损害。由于主动脉狭窄远端血压明显下降和血液供应减少，可导致肾动脉灌注不足。因此，这类高血压的发生虽然主要因机械阻力增加所致，但与肾脏缺血后释放肾素增多也有关。
主动脉缩窄主要表现上肢高血压
, 而下肢脉弱或无脉, 双下肢血压明显低于上肢（ABI<0.9）, 听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。无创检查如：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg, 则有血流动力学的功能意义。
9.5.
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷
堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，临床上主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象,可分为阻塞性、中枢性和混合性三型,以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)最为常见，约占SAHS的80%-90%,是顽固性高血压的重要原因之一；至少30 %的高血压患者合并OSAHS，而OSAHS 患者中高血压发生率高达50 %～80 %，远远高于普通人群的11 %～12 %。其诊断标准为每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和（或）呼吸暂停低通气指数≥5次/小时;呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上；低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%；其临床表现为：1）夜间打鼾，，往往是鼾声-气流停止-喘气-鼾声交替出现，严重者可以憋醒；2）睡眠行为异常，可表现为夜间惊叫恐惧、呓语、夜游；3）白天嗜睡、头痛、头晕、乏力，严重者可随时入睡。部分患者精神行为异常，注意力不集中、记忆力和判断力下降、痴呆等；4）个性变化，烦躁、激动、焦虑；部分患者可出现性欲减退、阳痿；患者多有肥胖、短颈、鼻息肉；鼻甲、扁桃体及悬雍垂肥大；软腭低垂、咽腔狭窄、舌体肥大、下颌后缩及小颌畸形；OSAHS常可引起高血压、心律失常、急性心肌梗死等多种心血管疾病。
多导睡眠监测是诊断
OSAHS的“金标准”；呼吸暂停低通气指数（AHI）是指平均每小时呼吸暂停低通气次数,依据AHI和夜间SaO2值，分为轻、中、重度。轻度：AHI 5～20，最低SaO2≥86%；中度：AHI 21～60，最低SaO280%～85%；重度：AHI >60，最低SaO2<79%。
减轻体重和生活模式改良对
OSAHS很重要，口腔矫治器对轻、中度OSAHS有效；而中、重度OSAHS往往需用CPAP；注意选择合适的降压药物；对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。
9.6.
药物性高血压
药物性高血压是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压
>140/90mmHg时即考虑药物性高血压。主要包括：①激素类药物；②中枢神经类药物；③非类固醇类抗炎药物；④中草药类；⑤其他。原则上，一旦确诊高血压与用药有关，应该停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。
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