老年高血压患者在治疗的过程中，发生低血压的现象并不少见。因此，了解老年高血压患者在降压治疗中，发生低血压的原因显得非常重要：

一号杀手：体位性低血压（OH）

体位性低血压，即从卧位转为站立位后的3分钟内，SBP下降≥20 mmHg或DBP下降≥10 mmHg，同时伴有低灌注的临床表现，轻者出现头晕、面色苍白、周身乏力等，重者出现眩晕、心悸、大汗、呼吸困难、言语不清、甚至晕厥、跌倒致骨折等。

这些症状主要由于血压下降导致血液循环减慢，远端毛细血管缺血，影响组织细胞的供氧、二氧化碳及代谢废物的排泄所致。老年高血压患者OH发病率约为30%，高血压合并糖尿病、心衰、帕金森综合征等使OH的发病风险明显增加。

随着年龄的增高，患者动脉弹性逐渐减退、僵硬度增加、动脉顺应扩张性下降，导致颈动脉窦、主动脉弓压力感受器退行性改变，使调节血压的功能减退。当合并心脑血管疾病时，疾病可加重动脉硬化，降低血管和心室顺应性，在体位改变时外周血管的反射性收缩能力下降，影响心率和心肌收缩力对体位变化的反应，从而诱发OH。

老年高血压患者常合并多种疾病，若使用三环类抗抑郁药、抗肿瘤药、血管扩张剂、硝酸酯类药物，过量抗高血压药，以及抗高血压药物中的α受体阻滞剂、α受体阻滞剂＋β受体阻滞剂、大剂量利尿剂等，都更易诱发OH。

二号杀手：假性高血压（PHT）

老年人患假性高血压的比例并不少，即指袖带法测压值高于动脉内测压值的现象，具体为SBP≥10 mmHg或DBP≥15 mmHg，可发生于血压正常的老年人，也可发生在高血压患者中。

老年患者动脉硬化，其血管壁僵硬程度越重，PHT越明显，与血压调节中枢功能减退相关 ^[2]。血压正常的老年人，如果存在PHT，可能被误诊为高血压而接受降压治疗，后果不堪设想；若老年高血压患者同时合并PHT现象，在降压治疗中可能过高估计血压值，导致过度的降压治疗。

三号杀手：餐后低血压（PPH）

餐后低血压即餐后2小时内每15分钟测量血压，与餐前比较SBP下降＞20 mmHg，或餐前SBP≥100 mmHg、餐后SBP＜90 mmHg，或餐后血压下降程度轻，但出现心脑血管缺血症状（心绞痛、乏力、晕厥、意识障碍）。

由于老年患者餐后内脏血流量增加、压力感受器敏感性减低、交感神经代偿功能不全、血管活性肽分泌异常，血压一般在餐后15~40 min内开始下降，下降幅度 大者多为合并高血压、糖尿病、帕金森病、自主神经功能损害、多系统萎缩及血液透析的老年患者。

老年高血压患者PPH的发生率高达48.9%，尤其在使用降压药治疗的患者中，由于收缩期高血压导致血压稳态失调，使发生PPH的风险增加。PPH可无临床症状，也可表现为餐后胸闷、憋气、乏力、眩晕、晕厥、视力模糊、言语不清、站立不稳甚至跌倒，易被误诊为新发心脑血管疾病。因此，PPH是心血管事件、脑卒中的独立危险因素，也是老年人全因死亡的独立预测因子。

四号杀手：季节性低血压

季节交替不仅会影响静息血压，也会影响运动血压。正常人血压从5月份开始下降，8月份达最低值；高血压患者的血压同样存在季节性变化，且变化幅度比正常人更大。

夏季，外界环境炎热，机体为保持恒定体温、增加散热，体表毛细血管舒张，使外周血管阻力下降，血流增加；出汗多且未及时补充水分，可致血容量下降；同时，交感张力下降也可导致血压降低。

老年高血压患者随年龄的增加，血压季节性变化更明显。因此，患者在口服相同剂量的降压药时，夏季血压往往明显降低，出现头晕、乏力、视物模糊等，易被误诊为脑血管病。

五号杀手：伴随疾病的低血压

老年高血压患者常合并急性心肌梗死、退行性心瓣膜病、心力衰竭、快速心律失常等心血管疾病，均可导致心肌收缩力的下降及有效循环血量的减低。此外，感染可致血容量不足，糖尿病神经病变可致血管调节功能紊乱，甲状腺功能减退导致机体代谢功能降低，恶性肿瘤等慢性消耗性疾病也可致恶病质。当合并失血、休克、血钠降低、脑梗死等时，均可使原有的血压水平逐渐或快速下降。

六号杀手：不当用药致低血压

据统计，使用3种或3种以上降压药的患者，OH的风险明显增加。

当抗高血压药物与其他血管扩张药物同时服用时，可导致降压作用的叠加，血压下降，部分患者由于药效代谢和药效差异均可出现低血压反应。

药物导致的低血压现象最常见为，老年患者高血压急症时含服硝苯地平缓释片，短时间内血压骤降致交感神经活性反射性增高；此外，硝苯地平缓释片本身也具有拟交感活性，易出现心动过速、四肢冰凉等低血压表现。