呼吸道感染与支气管哮喘有密切关系，它可使许多哮喘患者诱发喘息，使临床症状加重。流行病学研究资料显示，呼吸道病毒感染与哮喘病情加重有关，而细菌感染与哮喘的关系不大。呼吸道合胞病毒是导致婴幼儿喘息的最常见原因，鼻病毒（通常引起普通感冒）是引起大龄儿童和成人哮喘的主要诱因。其他呼吸道病毒如副流感病毒、流感病毒、腺病毒和冠状病毒等也可加重哮喘的症状。

    呼吸道感染导致哮喘症状加重的机制很多，其中包括（1）损害气道上皮；（2）刺激病毒特异性IgE抗体合成；（3）促进炎症介质的释放，及（4）导致对吸入抗原的迟发哮喘反应等。因此有证据显示，病毒感染可“加重（adjuvant）”气道炎症和气道炎症对气道的损伤。

.   与呼吸道感染有关哮喘急性加重的治疗原则与其他类型哮喘相同：吸入速效β2受体激动剂，早期口服糖皮质激素或至少把吸入激素剂量增加4倍。

   由于呼吸道感染消失后哮喘症状仍可持续数周，因此抗炎症治疗应一直持续到哮喘症状完全控制。迄今为止，慢性肺炎支原体和肺炎衣原体感染在哮喘发病和促进哮喘症状加重方面的作用尚未确定。因此大环内酯类抗生素的治疗价值也有待进一步研究。

    28%的成人（儿童罕见）哮喘的急性加重与阿司匹林和其他非甾体抗炎药物（NSAIDs）有关。在严重哮喘中与阿司匹林相关者更为多见。

    AIA具有临床特征：多数患者在30-40岁时首次发病，表现为血管舒缩性鼻炎和profuse rhinorrhea，体检可见慢性鼻充血和鼻息肉。以后出现哮喘和对阿司匹林过敏：口服阿司匹林后数分钟至2h内形成急性，通常是严重的哮喘发作，往往同时伴有流涕、鼻塞和睑结合膜刺激症状和头颈部潮红。一片阿司匹林或其他环氧化酶（COX-1）抑制剂就可能诱发本病，严重者可引起强烈的支气管痉挛、休克、意识丧失，甚至呼吸骤停。

    在AIA患者中发现存在有持续、严重的嗜酸细胞介导的炎症、气道上皮脱落、细胞因子生成和黏附因子上调。AIA患者体内半胱氨酸白三烯（LTs）途径活化，因为70%的AIA患者LTC4合成酶存在遗传多态性。但是，阿司匹林通过怎样的机制导致支气管痉挛尚未明了。

    AIA的上述临床病史很重要，但其确诊仍需要阿司匹林激发试验，因为体外试验不足以确诊本病。由于阿司匹林激发试验存在较高风险，必须在有条件的医院内开展，故不应作为临床常规检查项目。只有FEV1＞预计值或个人最好值70%的缓解期哮喘患者才能开展阿司匹林激发试验。

    支气管（吸入）和鼻黏膜阿司匹林激发试验比口服激发试验安全。患者一旦对阿司匹林或其他NSAIDs过敏往往是终生性的，因此患者必须避免阿司匹林、其他含有阿司匹林的制剂。避免接触阿司匹林不能预防呼吸道炎症的发展。对于需要应用NSAIDs的患者可以考虑应用COX-2抑制剂。

    糖皮质激素仍然是主要维持治疗药物，但白三烯调节剂有助于更好地控制AIA病情。对于对NSAIDs过敏，又需要应用NSAIDs的哮喘患者，可由有经验的医师做脱敏治疗。阿司匹林脱敏疗法用于AIA治疗时，对鼻窦症状的长期改善比哮喘更明显。阿司匹林脱敏疗法后，每天口服阿司匹林600～1200mg可减少炎症黏膜（特别是鼻部）的症状。一般而言对于大多数成年发病的哮喘患者（特别是伴有鼻息肉者）均应避免NSAIDs，必要时可用对乙酰氨基酚来代替。